Askep DM

Diabetes Mellitus


Pengertian

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
   
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
   
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
   
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I :
   
   • Faktor genetik
     Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
     
   • Faktor-faktor imunologi
     Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
     
   • Faktor lingkungan
     Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
     
2. Diabetes Tipe II
   Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
   Faktor-faktor resiko :
   
   • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
     
   • Obesitas
     
   • Riwayat keluarga

Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak

2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10.Neuropati viseral
11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik
13.Penyakit ginjal
14.Penyakit pembuluh darah perifer
15.Penyakit koroner
16.Penyakit pembuluh darah otak
17.Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
   
2. Kadar glukosa darah puasa
   
3. Tes toleransi glukosa
   Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

• Plasma vena :
  
  • <100>
  • 100 - 200 = belum pasti DM
    
  • >200 = DM
    
• Darah kapiler :
  
  • <80>
  • 80 - 100 = belum pasti DM
    
  • > 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

• Plasma vena :
  
  • <110>
  • 110 - 120 = belum pasti DM
    
  • > 120 = DM
    
• Darah kapiler :
  
  • <90>
  • 90 - 110 = belum pasti DM
    
  • > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
   
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
   
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
   
2. Latihan
   
3. Pemantauan
   
4. Terapi (jika diperlukan)
   
5. Pendidikan

KHUSUS PEMULA DI BISNIS ONLINE	CARA MUDAH & CEPAT PEMULA HASILKAN 500Rb-2JT/Hr
MODAL AWAL 75rb JADIKAN INTERNET PENGHASIL UANG	PEMULA KAYA Mendadak,Dari Handphone Bisa Anda OPER
Pemula Sukses & Kaya Bersama Sistem Bisnis	MAU Rp.400.000 PER HARI??BAHKAN LEBIH??(GARANSI!!)
Di jalankan dari hp/cara Khusus	DIJUAL CEPAT Software SMS-Pengumpul Uang, HNY 50Rb
Modul Sakti Penghasil Income	HANYA Rp.75rb!!.ATM BERTAMBAH TERUS min.Rp.500rb/h
BERKAT SMS saldo di ATM BERTAMBAH TERUS-MENERUS	Ingin PASSIVE INCOME Bertambah Terus - Menerus?
KumpulBlogger.com

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus

Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Keluarga
   Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
   
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
   Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
   
3. Aktivitas/ Istirahat :
   Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
   
4. Sirkulasi
   Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
   
5. Integritas Ego
   Stress, ansietas
   
6. Eliminasi
   Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
   
7. Makanan / Cairan
   Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
   
8. Neurosensori
   Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
   
9. Nyeri / Kenyamanan
   Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
   
10. Pernapasan
    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
    
11. Keamanan
    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
   
2. Kekurangan volume cairan
   
3. Gangguan integritas kulit
   
4. Resiko terjadi injury

Intervensi

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
   Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
   Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
   Intervensi :
   
   
   • Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
     
   • Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
     
   • Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
     
   • Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
     
   • Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
     
   • Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
     
   • Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
     
   • Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
     
   • Kolaborasi dengan ahli diet.
   
   
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
   Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
   Intervensi :
   
   
   • Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
     
   • Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
     
   • Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
     
   • Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
     
   • Pantau masukan dan pengeluaran
     
   • Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
     
   • Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
     
   • Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
     
   • Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).
   
   
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
   Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
   Kriteria Hasil :
   Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
   Intervensi :
   
   
   • Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
     
   • Kaji tanda vital
     
   • Kaji adanya nyeri
     
   • Lakukan perawatan luka
     
   • Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
     
   • Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
   
   
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
   Tujuan : pasien tidak mengalami injury
   Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
   Intervensi :
   
   
   • Hindarkan lantai yang licin.
     
   • Gunakan bed yang rendah.
     
   • Orientasikan klien dengan ruangan.
     
   • Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
     
   • Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Askep Hipertensi

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) HIPERTENSI

HIPERTENSI

Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)



Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
• Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
• Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.
• Stress Lingkungan.
• Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
   Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
   Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.



1. Patofisiologi
   Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke seljugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.



2. Manifestasi Klinis
   Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
   • Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
   • Sakit kepala
   • Epistaksis
   • Pusing / migrain
   • Rasa berat ditengkuk
   • Sukar tidur
   • Mata berkunang kunang
   • Lemah dan lelah
   • Muka pucat
   • Suhu tubuh rendah
   
   
3. Pemeriksaan Penunjang
   • Pemeriksaan Laborat
     • Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
     • BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
     • Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
     • Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
   • CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
   • EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
   • IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
   • Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
   
   
4. Penatalaksanaan
   • Penatalaksanaan Non Farmakologis
     1. DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
     2. Aktivitas
        Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
   • Penatalaksanaan Farmakologis
     Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
     1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
     2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
     3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
     4. Tidak menimbulakn intoleransi.
     5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
     6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
     Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertensi

1. Pengkajian
• Aktivitas/ Istirahat
  • Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
  • Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
• Sirkulasi
  • Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
  • Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
• Integritas Ego
  • Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
  • Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
• Eliminasi
  • Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
• Makanan/cairan
  • Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
  • Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
• Neurosensori
  • Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
  • Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
• Nyeri/ ketidaknyaman
  • Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.
• Pernafasan
  • Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
  • Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
• Keamanan
  • Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.


2. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
   • Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
   • Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
   • Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
   • Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
   
   
3. Intervensi
   Diagnosa Keperawatan 1. :
   Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
   Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard.
   Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentangnormal pasien.
   Intervensi :
   • Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
   • Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
   • Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
   • Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
   • Catat edema umum.
   • Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
   • Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
   • Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
   • Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
   • Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
   • Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
   • Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
   • Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.
   
   Diagnosa Keperawatan 2. :
   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
   Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
   Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
   Intervensi :
   • Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasienterhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja/ jantung).
   • Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian padaaktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
   • Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada kerja jantung).
   • Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen).
   • Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah kelemahan).
   
   Diagnosa Keperawatan 3. :
   Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
   Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
   Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman.
   Intervensi :
   • Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
   • Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
   • Batasi aktivitas.
   • Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
   • Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
   • Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.
   
   Diagnosa keperawatan 4. :
   Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
   Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
   Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
   Intervensi :
   • Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
   • Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia.
   • Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
   • Amati adanya hipotensi mendadak.
   • Ukur masukan dan pengeluaran.
   • Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
   • Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates, 1999
Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998

Askep DHF

ASKEP
DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)

A. Pengertian
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman, 1990).
DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).

B. Etiologi

1. Virus dengue sejenis arbovirus.
   
2. Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 serotif, Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70 oC.
   Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan serotif yang paling banyak.

C. Patofisiologi
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor
meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.
Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.
Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut.
Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.

D. Tanda dan gejala

1. Demam tinggi selama 5 – 7 hari.
   
2. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.
   
3. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.
   
4. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.
   
5. Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.
   
6. Sakit kepala.
   
7. Pembengkakan sekitar mata.
   
8. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.
   
9. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).

E. Pemeriksaan penunjang

• Darah
  
  1. Trombosit menurun.
     
  2. HB meningkat lebih 20 %
     
  3. HT meningkat lebih 20 %
     
  4. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
     
  5. Protein darah rendah
     
  6. Ureum PH bisa meningkat
     
  7. NA dan CL rendah
     
  
  
• Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
  
  1. Rontgen thorax : Efusi pleura.
     
  2. Uji test tourniket (+)
     

F. Penatalaksanaan

• Tirah baring
  
• Pemberian makanan lunak
  
• Pemberian cairan melalui infus
  
• Pemberian obat-obatan : antibiotic, antipiretik
  
• Anti konvulsi jika terjadi kejang
  
• Monitor tanda-tanda vital (Tekanan Darah, Suhu, Nadi, RR).
  
• Monitor adanya tanda-tanda renjatan
  
• Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut
  
• Periksa HB,HT, dan Trombosit setiap hari.

G. Tumbuh kembang pada anak usia 6-12 tahun
Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.
Perkembangan menitikberatkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.

1. Motorik kasar
   
   • Loncat tali
     
   • Memukul
     
   • Badminton
     
   • Motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan kehalusan.
     
2. Motorik halus
   
   • Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan
     
   • Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
     
3. Kognitif
   
   • Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi
     
   • Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah
     
   • Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal
     
   • Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang.
     
4. Bahasa
   
   • Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak
     
   • Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan
   • Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal
     
   • Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan.

http://www.komisiGRATIS.com
http://KlubPulsa.com
http://www.mlmku.com
http://www.galesus.com
http://5fcc.com/?ref=11130
http://www.reviews16.com
http://cbclickbank.com

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DHF

1. Pengkajian
   Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan data yang dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . pengkajian pada pasien dengan “DHF” dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik. Adapun tahapan-tahapannya meliputi :
   
   • Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi kebutuhan pasien.
     
   • Kaji riwayat keperawatan.
     
   • Kaji adanya peningkatan suhu tubuh ,tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda syok (denyut nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstrimitas, sianosis, gelisah, penurunan kesadaran).
   
   
2. Diagnosa keperawatan yang Muncul
   1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
      
   2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.
      
   
   
3. Intervensi
   Diagnosa 1. :
   Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.
   Tujuan : Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi
   Kriteria hasil :
   • Volume cairan tubuh kembali normal
   Intervensi :
   
   • Kaji KU dan kondisi pasien
     
   • Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )
     
   • Observasi tanda-tanda dehidrasi
     
   • Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus
     
   • Balance cairan (input dan out put cairan)
     
   • Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak
     
   • Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh
     keringat.
   
   Diagnosa 2. :
   Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
   Tujuan : Hipertermi dapat teratasi
   Kriteria hasil :
   • Suhu tubuh kembali normal
   Intervensi :
   
   • Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh
     
   • Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak
     
   • Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat
     
   • Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti terbuat dari katun.
     
   • Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari
     
   • kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas.
   
   Diagnosa 3. :
   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
   muntah, tidak ada nafsu makan.
   Tujuan : Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi
   Kriteria hasil :
   
   • Intake nutrisi klien meningkat
   Intervensi :
   
   • Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi
     
   • Timbang berat badan klien tiap hari
     
   • Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi
     sering
     
   • Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual
     
   • Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi).
     
   • Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik.
     
   • Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet.

Askep BPH

Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengertian

Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).

Benigna Prostat Hiperplasi ( BPH ) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Sutomo, 1994 : 193).

B. Etiologi

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hypertropi yaitu testis dan usia lanjut.

Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :

Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.

Teori MC Neal (1978)
Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.

C. Anatomi Fisiologi

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.

Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

E. Tanda dan Gejala

• Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
• Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih.
• Rasa nyeri saat memulai miksi/
• Adanya urine yang bercampur darah (hematuri).

F. Komplikasi

• Aterosclerosis
• Infark jantung
• Impoten
• Haemoragik post operasi
• Fistula
• Striktur pasca operasi & inconentia urine

G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Laboratorium
   
   Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin.


2. Radiologis

   Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro Pubis

   Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi Parineal
   
   Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. Penatalaksanaan

1. Non Operatif
   • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
   • Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
   • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
   • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
   • Pemasangan kateter.
   
   
2. Operatif
   Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750 ml
   • TUR (Trans Uretral Resection)
   • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
   • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
   • Prostatectomy Perineal

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengkajian

1. Data subyektif :
   • Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
   • Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
   • Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
   • Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.
   
   
2. Data Obyektif :
   • Terdapat luka insisi
   • Takikardi
   • Gelisah
   • Tekanan darah meningkat
   • Ekspresi w ajah ketakutan
   • Terpasang kateter

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter


2. Kurang pengetahuan : tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi


3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan
   

C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
   
   Tujuan :
   Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.
   
   Kriteria hasil :
   • Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
   • Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
   
   Intervensi :
   • Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 - 10)
   • Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
   • Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
   • Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah.
   • Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
   • Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
   • Lakukan perawatan aseptik terapeutik
   • Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat.
   
   
   
2. Diagnosa Keperawatan 2. :
   Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi
   
   Tujuan :
   Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan .
   
   Kriteria hasil :
   • Klien akan melakukan perubahan perilaku.
   • Klien berpartisipasi dalam program pengobatan.
   • Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan.
   
   Intervensi :
   • Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu.
   • Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu; dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan.
   • Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari.
   • Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter.
   • Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh.
   
   
   
3. Diagnosa Keperawatan 3. :
   Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan
   
   Tujuan :
   Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi
   
   Kriteria hasil :
   • Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.
   • Klien mengungkapan sudah bisa tidur.
   • Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur.
   
   Intervensi :
   • Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari.
   Ciptakan suasana yang mendukung, suasana tenang dengan mengurangi kebisingan.
   • Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur.
   • Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (analgesik).
   
   
   
   Daftar Pustaka
   
   Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
   
   Long, B.C., 1996. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
   
   Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo.
   
   Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya
   
   Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.

Askep TB Paru

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN TUBERKULOSIS PARU
(TB PARU)

TUBERKULOSIS PARU (TB PARU)

A. Pengertian

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah.

B. Etiologi

Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.


C. Patofisiologi

Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 – 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari – hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru – paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat.
Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji – biji kecil sebesar kepala jarum).
Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah (hemaptoe).


D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah :

1. Keadaan postur tubuh klien yang tampak etrangkat kedua bahunya.
2. BB klien biasanya menurun; agak kurus.
3. Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41° C.
4. Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis.
5. Batuk yang kadang disertai hemaptoe.
6. Sesak nafas.
7. Nyeri dada.
8. Malaise, (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat pada malam hari).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Kultur sputum : positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit.
2. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
3. Test kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer) ; reaksi positif (area durasi 10 mm) terjadi 48 – 72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen menunjukan infeksi masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbeda.
4. Elisa / Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV.
5. Foto thorax ; dapat menunjukan infiltrsi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan menunjukan lebih luas TB dapat masuk rongga area fibrosa.
6. Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urien dan cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium tubrerkulosis.
7. Biopsi jarum pada jarinagn paru ; positif untuk granula TB ; adanya sel raksasa menunjukan nekrosis.
8. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ; ex ;Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru.
9. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas).

F. Penatalaksanaan

Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :

1. Jangka pendek.
   Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.
   • Streptomisin inj 750 mg.
   • Pas 10 mg.
   • Ethambutol 1000 mg.
   • Isoniazid 400 mg.
   Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi.
   Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis :
   • INH.
   • Rifampicin.
   • Ethambutol.
   Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan.
   
   
2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
   • Rifampicin.
   • Isoniazid (INH).
   • Ethambutol.
   • Pyridoxin (B6).

A. Pengkajian

1. Aktivitas / istirahat.
   Gejala :
   • Kelelahan umum dan kelemahan.
   • Nafas pendek karena bekerja.
   • Kesulitan tidur pada malam atau demam pada malam hari, menggigil dan atau berkeringat.
   • Mimpi buruk.
   
   Tanda :
   • Takhikardi, tachipnoe, / dispnoe pada kerja.
   • Kelelahan otot, nyeri dan sesak (pada tahap lanjut).
   
   
2. Integritas Ego.
   Gejala :
   • Adanya faktor stres lama.
   • Masalah keuanagan, rumah.
   • Perasaan tak berdaya / tak ada harapan.
   • Populasi budaya.
   
   Tanda :
   • Menyangkal. (khususnya selama tahap dini).
   • Ancietas, ketakutan, mudah tersinggung.
   
   
3. Makanan / cairan.
   Gejala :
   • Anorexia.
   • Tidak dapat mencerna makanan.
   • Penurunan BB.
   
   Tanda :
   • Turgor kulit buruk.
   • Kehilangan lemak subkutan pada otot.
   
   
4. Nyeri / kenyamanan.
   Gejala :
   • Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
   
   Tanda :
   • Berhati-hati pada area yang sakit.
   • Perilaku distraksi, gelisah.
   
   
5. Pernafasan.
   Gejala :
   • Batuk produktif atau tidak produktif.
   • Nafas pendek.
   • Riwayat tuberkulosis / terpajan pada individu terinjeksi.
   
   Tanda :
   • Peningkatan frekuensi nafas.
   • Pengembangan pernafasan tak simetris.
   • Perkusi dan penurunan fremitus vokal, bunyi nafas menurun tak secara bilateral atau unilateral (effusi pleura / pneomothorax) bunyi nafas tubuler dan / atau bisikan pektoral diatas lesi luas, krekels tercatat diatas apeks paru selam inspirasi cepat setelah batuk pendek (krekels – posttusic).
   • Karakteristik sputum ; hijau purulen, mukoid kuning atau bercampur darah.
   • Deviasi trakeal ( penyebaran bronkogenik ).
   • Tak perhatian, mudah terangsang yang nyata, perubahan mental ( tahap lanjut ).
   
   
6. Keamanan.
   Gejala :
   • Adanya kondisi penekana imun, contoh ; AIDS, kanker, tes HIV positif (+)
   
   Tanda :
   • Demam rendah atau sakit panas akut.
   
   
7. Interaksi sosial.
   Gejala :
   • Perasaan isolasi / penolakan karena penyakit menular.
   • Perubahan pola biasa dalam tangguang jaawab / perubahan kapasitas fisik untuk melaksankan peran.
   
   
8. Penyuluhan / pembelajaran.
   Gejala :
   • Riwayat keluarga TB.
   • Ketidakmampuan umum / status kesehatan buruk.
   • Gagal untuk membaik / kambuhnya TB.
   • Tidak berpartisipasi dalam therapy.

B. Diagnosa keperawatan Yang Muncul

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :

• Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
• Mendemontrasikan batuk efektif.
• Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.

Intervensi :

• Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
  R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
• Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
  R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
• Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
  R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
• Lakukan pernapasan diafragma.
  R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
• Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut. Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
  R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
• Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
  R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
• Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
  R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
• Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
  R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
• Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter : pemberian expectoran, pemberian antibiotika, konsul photo toraks.
  R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

Diagnosis Keperawatan 2. :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :

• Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
• Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
• Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.

Intervensi :

• Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
  R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
• Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
  R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
• Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
  R/Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
• Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
  R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
• Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dengan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
  R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
• Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter : pemberian antibiotika, pemeriksaan sputum dan kultur sputum, konsul photo toraks.
  R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges. E. Marylin. 1992.Nursing Care Plan. EGC. Jakarta.
Pearce. C. Evelyn. 1990.Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis. Jakarta.

Askep Decom Cordis

Askep Decompensasi Cordis

By admin on February 3rd, 2009

A. PENGERTIAN

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

B. ETIOLOGI

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

Ü Stroke volume : isi sekuncup

Ü Kontraksi kardiak

Ü Preload dan afterload

Meliputi :

1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular

2. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle

Ü Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari

Ü Keterbatasan pengisian sistolik ventricular

Ü Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis

Ü Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar

decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru..

Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.

Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua al:

Ü Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)

Ü Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,

Ü Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel

2. Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

C. PATOFISIOLOGI

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:

I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari

II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina

III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.

IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut

Tanda dan gejala

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

Ü Lelah

Ü Angina

Ü Cemas

Ü Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Ü Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :

Ü Dyppnea

Ü Batuk

Ü Orthopea

Ü Reles paru

Ü Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Ü Edema perifer

Ü Distensi vena leher

Ü Hari membesar

Ü Peningkatan central venous pressure (CPV

A. DIAGNOSTIK

1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung

B. PENGOBATAN pada decompensasi cordis

Pada dasarnya pengobnatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb:

1. pemenuhan kebutuhan oksigen

Ü pengobatan faktor pencetus

Ü istirahat

2. perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti

Ü pengobatan dengan oksigen

Ü pengaturan posisi pasien deni kebcaran nafas

Ü peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)

Ü penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)

Ü penurunan afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE

I. Konsep asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.

Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat

malam hari).

Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi

Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.

Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego

Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotik,

4. Makanan/Cairan

Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris

Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing

Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan

Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.

Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

7. Keamanan

Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi

Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto polos dada

- Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.

- Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

EKG

Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Kemungkinan diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

S: Mengeluh sesak, kelelahan, keletihan.

O: Perubahan EKG/disritmia, kulit dingin dan basah, cyanosis, kulit pucat dan lembab, oliguri atau anuria.

2. Resiko tinggi kelebihan volume cairan: edema berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.

S: Mengeluh badan terasa berat dan kemeng.

O: Odema.

3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran arteri vena dengan keterlibatan katup mitral.

S: Mengeluh lemah, cepat capek.

O: Kulit dingin, cyanosis, kapiler reffil > 3 detik.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membram kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

S: Mengeluh sesak nafas, batuk kering, tidak produktif dan kelelahan.

O: Oedema pada ektremitas bawah, akral dingin, cyanosis.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.

S: Mengeluh sesak nafas, dispneu pada saat aktivitas.

O: Keluar keringat dingin, nyeri dada, fibrilasi arterial.

6. Resiko tinggi nyeri berhubungan dengan iskhemi jaringan miokard.
7. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan status metabolik.
8. Cemas berhubungan dengan penurunan status kesehatan dan situasi krisis.

S: Mengelah tidak bisa tidur dan istirahat.

O: Wajah nampak tegang, takikardi.

9. Kurang pengetahuan tentang kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan informasi tentang penyakit katup jantung.
10. Gangguan pola nafas berhubungan peningkatan tekanan CO2.

S: Mengeluh sesak nafas.

O: Takipneu.

11. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan pengeluaran keringat berlebihan.

S: Mengeluh badan basah

O: Gelisah, sering mengelap badan.

12. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake, mual dan anoreksia.

S: Mengeluh mual, tidak nafsu makan.

O: Makan hanya beberapa sendok, sediaan tidak habis.

13. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh.
14. Resiko tinggi konstipasi berhubungan dengan penurunan intake fiber dan penurunan bising usus.
15. Gangguan pola tidur dan istirahat berhubungan dengan dispneu.
16. Resiko tinggi penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak.
17. Resiko gangguan sensorik-motorik berhubungan dengan hipoksemia.
18. Resiko terjadinya gagal ginjal akut berhubungan dengan penurunan aliran darah pada ginjal.
19. Resiko terjadinya kontraktur berhubungan pembatasan gerak, kelemahan.
20. Resiko injury berhubungan pusing dan kelemahan.

Analisa Data

Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan. Meliputi :

Data subjektifitas

Ü Status respiratorik : dypnea, othopnea,(faktor-faktor pencetus, derajatnya, faktor-faktor yang meringankan)

Ü Tanda-tanda retensi cairan : kenaikan BB, edema kaki, kulit terasa bengkak

Ü Kenyamann nyeri abdomen, nyeri angina

Ü Pengetahuan dan jenispengobatan

Ü Usaha-usaha yang dilakukan untuk mengkonfensasi

Ü Kemampuan penyesuaian

Ü Pemahaman khusus mengenai kondisi

Data objekif

§ Edema : lokasi dan derajatnya

§ Distensi abdomen

§ Penimbangan BB setiap hari biasanya setelah pengosongan kandung kemih dan sebelum makan pagi

§ bunyi nafas

§ Gallops Rhytm dan auskultasi jantung

§ Tingkat kesadaran

§ Kesulitan bernafas dan kelainan nadi

Lanjutkan Membaca Asuhan Keperawatan Decompensasi Cordis (2)

Categories: Asuhan Keperawatan, medikal bedah
Tags: askep chf, askep decompensasi cordis, decompensasi cordis, dekompensasi cordis